Efeito do consumo de Tucum-do-cerrado (Bactris setosa Mart) em marcadores de envelhecimento em ratos adultos suplementados com ferro

Abstract

Nas últimas décadas houve um aumento do número de indivíduos idosos na população mundial, sendo necessário o contínuo desenvolvimento de pesquisas e políticas que promovam um envelhecimento saudável. O envelhecimento é um processo biológico caracterizado pelo predomínio de um estado pró-oxidante e pró-inflamatório, associado a menor eficiência das respostas antioxidantes e anti-inflamatórias. Alguns componentes dietéticos, como o ferro e os compostos fitoquímicos, podem alterar as respostas redox e imune e, consequentemente, modular o processo de envelhecimento. Desse modo, considerando que o tucum-do-cerrado (Bactris setosa Mart.) é um fruto do cerrado brasileiro rico em compostos fitoquímicos e com alto potencial antioxidante in vitro e in vivo, o presente estudo avaliou o efeito do consumo de tucum-do-cerrado nos marcadores moleculares associados ao envelhecimento, em ratos adultos suplementados ou não com ferro dietético. Métodos Trinta e dois ratos Wistar machos, adultos, foram tratados por 12 semanas com uma das seguintes dietas: dieta controle (CT; AIN-93G); dieta enriquecida com ferro (+Fe); dieta adicionada de 15% de tucum-do-cerrado (Tuc) ou dieta adicionada de 15% de tucum-do-cerrado e enriquecida com ferro (Tuc+Fe). A concentração de ferro nos tecidos foi determinada por espectrofotometria de emissão atômica e os parâmetros séricos de ferro utilizando kits comerciais. Os níveis de malondialdeído e proteínas carboniladas foram determinados no fígado, baço, intestino e rim e as atividades das enzimas antioxidantes foram determinadas no fígado e no rim, por espectrofotometria. As concentrações séricas de interleucina (IL)-1β, IL-6 e fator de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-) foram determinadas por ELISA. Os níveis de mRNA da hepcidina (Hamp), do fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 (Nfe2l2), da NAD(P)H: desidrogenase-(quinona)1 (Nqo1), da heme oxigenase 1(Hmox1), da interleucina 1-beta (Il1b), do fator de necrose tumoral-alfa (Tnfa), da proteína marcadora de senescência 30 (Smp30), da sirtuína 1 (Sirt1) e Sirt3 foram determinados no fígado e / ou rim, utilizando o sistema de reação da polimerase em cadeia em tempo real (qPCR). Os níveis da proteína Nrf2 no fígado, assim como das proteínas SIRT1 e SIRT3 no fígado e no rim, foram determinados por Western Blotting. As comparações entre os tratamentos foram feitas utilizando teste de comparações múltiplas (ANOVA) com correção de Bonferroni, sendo considerado estatisticamente diferente o valor de p < 0,05. Resultados O consumo da dieta enriquecida com ferro (+Fe) promoveu o aumento da concentração de ferro nos tecidos, dos parâmetros séricos de ferro; no fígado, aumentou os danos oxidativos a proteínas, a atividade de superóxido dismutase (SOD), o nível da proteína Nrf2, os níveis de mRNA da Hamp e da Nqo1 e os níveis séricos de IL-6 e TNF-α; além de ter reduzido os níveis de mRNA da Sirt1 no rim, comparados ao grupo CT. Os ratos tratados com dieta adicionada de tucum-do-cerrado (Tuc) apresentaram redução dos níveis de mRNA hepático da Hamp; aumento da atividade de SOD, dos níveis hepáticos de mRNA da Nfe2l2, Nqo1 e Sirt1, e das proteínas Nrf2 e SIRT1 no fígado, comparados ao CT. A associação de tucum-do-cerrado e ferro na dieta (Tuc+Fe) promoveu a redução dos níveis de mRNA da Hamp no fígado, apesar de não ter alterado o status de ferro, quando comparado ao grupo +Fe. No grupo Tuc+Fe foi observado ainda uma redução dos danos oxidativos a proteínas no fígado e de lipídios no rim, e uma redução marginal dos níveis séricos de IL-6, em relação ao grupo +Fe, bem como um aumento marginal da atividade de SOD no fígado, dos níveis hepáticos de mRNA e proteína da Nrf2, de mRNA da Nqo1 e da proteína SIRT1, em relação ao grupo CT; também apresentaram aumento de mRNA da Sirt1 no rim, em relação ao grupo +Fe. Conclusão Os resultados sugerem que o consumo de tucum-do-cerrado pode promover um efeito antienvelhecimento ativando a via relacionada à SIRT1-Nrf2, a qual atenua o processo oxidativo e inflamatório induzido pelo excesso de ferro.