Status de ferro durante o processo de depleção hepática de vitamina A

Abstract

A deficiência de vitamina A (DVA) tem sido amplamente reportada por alterar a homeostase do ferro (Fe) resultando no acúmulo deste nos tecidos. Entretanto, não há ainda, consenso na literatura quanto ao efeito da DVA sobre os níveis de hemoglobina (Hb), do hematócrito, e dos índices hematimétricos. O presente estudo avaliou o efeito da DVA nos níveis corporais de Fe, em ratos, durante o período de instalação da depleção hepática de VA. 52 ratos Wistar, machos recém desmamados, foram aclimatados por 3 dias. Após este período, 10 destes animais foram sacrificados para verificação dos parâmetros basais(T0). Os demais ratos foram distribuídos em dois grupos; o grupo controle (CT) que recebeu uma dieta padrão para rodedores e o grupo deficiente em vitamina A que recebeu a dieta padrão deficiente em vitamina A. Após 15 (T15), 30 (T30) e 45 (T45) dias de tratamento, sete animais de cada grupo foram sacrificados por deslocamento cervical. O sangue foi coletado por punção cardíaca em dois frascos, com e sem Ácido etileno diamino tetracético (EDTA), para análise do hemograma total e ferritina sérica, respectivamente. O fígado, baço e intestino foram extraídos e congelados com nitrogênio líquido, e armazenado a - 70º C, para determinação das concentrações de Fe teciduais e de retinol hepático. Após 15 dias de depleção, os animais apresentaram redução na concentração de retinol hepático e, após 30 dias de depleção, não foi mais possível detectar reserva hepática de retinol. Durante os 45 dias de tratamento, foi observado crescente aumento nos níveis de ferro esplênico nos animais depletados, enquanto os ratos do grupo controle apresentaram oscilação nesses níveis, com redução significativa em relação ao grupo DVA, em T30. No intestino, foi observado aumento da concentração de Fe no grupo CT, no entanto os níveis de ferro intestinal nos ratos DVA foram significativamente menores que os encontrados no grupo CT, em T15 e T30 (p = 0,002 e 0,001 respectivamente). Não foi observada diferença significativa no teor hepático de Fe entre os dois grupos durante todo período de tratamento. Houve aumento significativo nas concentrações de Hb e hematócrito (Htc) nos dois grupos no T15 em relação aos níveis basais, mantendo-se constantes em T30 e T45, sem apresentarem diferenças significativas entre os dois grupos. Não foram observadas alterações significativas nos níveis de ferritina sérica entre os dois grupos, durante todo o período do tratamento. O grupo DVA apresentou o volume corpuscular médio (VCM) e a hemoglobina corpuscular média (HCM) menor em relação ao grupo CT em T45. Os resultados deste estudo evidenciam um papel positivo da vitamina A na hematopoiese e revelam que os efeitos da DVA nos níveis corporais de ferro em ratos são tecidos específicos e dependentes do tempo de depleção que os animais foram submetidos. _______________________________________________________________________________ ABSTRACT

The vitamin A deficiency (VAD) has been widely reported to alter the homeostasis of iron resulting in it accumulation on tissues. However, there is not yet in the literature an consensus regarding the effect of VAD on the levels of hemoglobin (Hb), hematocrit, and RBC indices. This study evaluated the effect of VAD on body iron levels in rats during the installation of the hepatic VA depletion. 52 male Wistar rats, weaned, wereacclimated for 3 days. After this period, 10 of these animals were sacrificed for determination of baseline variables (T0). The remaining mice were divided into two groups: the control groups: the control group (CT) received the standard diet without vitamin A (VAD) received the standard diet without vitamin A. At 15 (T15), 30 (T30) and 45 (T45) days of treatment, seven animals from each group were killed by cervical dislocation. Blood collected by cardiac puncture into two bottles, with and without EDTA for analysis of total blood count and serum ferritin, respectively. The liver, spleen and intestines were removed and frozen with liquid nitrogen and stored at -70°C, to determine the concentrations of iron tissues and hepatic retinol. After 15 days of depletion the animals showed a reduction in hepatic retinol concentration and after 30 days, it was no longer possible to detect liver retinol reserve. During the 45 days of treatment, there was a growing increase in spleen iron levels in VAD animals, while control rats showed an oscillation at these levels, with significant reduction compared to the VAD group, in T30. In the intestine, we observed an increased of iron concentration in CT groups, however, in intestinal iron levels found in VAD rats were significantly lower than those found in the CT group at T15 and T30 (p = 0 002 and 0, 001, respectively). No difference was found in iron liver content between the two groups throughout the treatment period. There was a significant increase in (Hb) and (Hct) concentrations, in both groups at T15 compared to baseline levels and it remained constant at T30 and T45, showing no significant differences between the two groups. There were no significant changes in serum ferritin levels between the two groups throughout the treatment period. The VAD group presented the mean corpuscular volume (MCV) and mean corpuscular hemoglobin (MCH) lower than in the CT group at T45. The results of this study suggest a positive role of vitamin A on hematopoieses and reveal that the effect of VAD on body iron levels in mice is tissue specific and time-dependent of the animals were subjected to the depletion.