Padrão da dinâmica de expressão das citocinas do sistema kinureína-triptofano em pacientes com esclerose múltipla

Abstract

Fundamentos : Os transtornos depressivos e de ansiedade ocorrem em até 50% das pessoas com esclerose múltipla (EM), o que representa uma taxa de 2 a 3 vezes maior que a da população em geral. Recentemente, um extenso conjunto de dados demonstra que a depressão está associada à resposta inflamatória. Citocinas pró-inflamatórias induzem sintomas clássicos de depressão. A ativação da resposta inflamatória também induz a produção de indoleamina 2, 3 dioxigenase (IDO). A IDO cataboliza o triptofano, o precursor de aminoácidos da serotonina e melatonina, que pode contribuir com os sintomas da depressão. Objetivo : Quantificar IDO e citocinas pró e anti-inflamatórias em dois grupos de pacientes com EM e depressão tratados com IFN-β e fingolimod. Métodos: Avaliamos 150 pacientes diagnosticados com EM remitente-recorrente e, posteriormente, recrutamos 132 pacientes. Dessa amostra, 35 pacientes foram recrutados e avaliados pelo mesmo neurologista responsável pela equipe de atendimento da EM. Todos os pacientes estavam em tratamento com Fingolimod ou Interferon-β. Resultados: Os resultados revelaram que os pacientes tratados com IFN-β aumentaram a expressão de IDO enquanto as citocinas inflamatórias estavam diminuídas. Por outro lado, pacientes com esclerose múltipla e sintomas depressivos tratados com fingolimod apresentaram diminuição significativa da expressão de IDO e aumento de citocinas pró-inflamatórias produzidas por células do sistema imune inato, como TNF-α e IL-6. Conclusão: Nossos dados indicam que os diferentes fármacos utilizados no tratamento da EM também apresentam vias diferentes de manutenção dos sintomas depressivos em pacientes com EM, o que requer acompanhamento clínico cuidadoso desses pacientes.