Avaliação da densidade de linfócitos T CD8+ em gastrites e adenocarcinomas gástricos de pacientes portadores ou não de infecção pelo Helicobacter pylori

Abstract

A infecção pela bactéria Helicobacter pylori ocorre em todo o mundo. Sua prevalência varia de acordo com o desenvolvimento de diferentes países e está associada a inúmeras doenças gástricas. A presença da bactéria na mucosa gástrica induz resposta inflamatória ativa que determina danos em diferentes graus: de atrofia, metaplasia intestinal, displasia e carcinoma gástrico, na presença ou não de bacilos detectáveis na mucosa. Estas manifestações estão associadas ao estabelecimento do câncer da mucosa gástrica. Após a inflamação aguda, pode ocorrer aumento da permeabilidade do epitélio gástrico, exposição contínua ao antígeno do H. pylori, recrutamento de células T e ainda a produção de anticorpos pelas células B. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo geral avaliar a densidade de linfócitos T CD8+ em gastrites e adenocarcinoma gástrico de pacientes portadores ou não de infecção pelo H. pylori. Para esta análise, foram utilizados 25 casos de gastrite inativa, 26 casos de gastrite ativa leve, 25 casos de gastrite ativa moderada e 14 casos de adenocarcinoma gástrico, amostras coletadas do período de março de 2014 a abril de 2016 dos arquivos do Laboratório de Imunopatologia de Brasília. Para verificar a expressão dos linfócitos T CD8+ nos casos estudados, foi realizado o teste de imunohistoquímica e as células imunomarcadas foram obtidas, utilizando o programa ImageJ (1.32j). A maioria dos casos de gastrite foi de pacientes do sexo feminino (71,2%) e nos casos de adenocarcinoma gástrico foram pacientes do sexo masculino (71,4%). Verificou-se a progressão da resposta inflamatória à colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori. Foram identificados mecanismos de migração celular, aparentemente associados à liberação de antígenos do bacilo no microambiente estabelecido no curso da infecção. Averiguou-se a participação das células inflamatórias na erradicação de bacilos e a presença de linfócitos T CD8+ que podem aparentemente exercer duas funções, tanto modular a inflamação como participar de mecanismos ontogênicos. Estes resultados demonstram que a colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori estabelece uma resposta inflamatória, além de promover alterações em subpopulações de linfócitos. Esses importantes mecanismos que participam do controle da erradicação dos bacilos também estão presentes no estabelecimento do carcinoma gástrico.