Análise sistêmica da função fagocitária e radicais de oxigênio, antes e após terapia periodontal, em pacientes com periodontite

Abstract

Periodontite consiste em uma doença inflamatória de etiologia infecciosa, causada pelo desequilíbrio entre os efeitos do biofilme bacteriano e a resposta imunoinflamatória do hospedeiro. Neutrófilo e monócito constituem, por meio da fagocitose e produção de radicais de oxigênio, o principal mecanismo de defesa frente aos desafios bacterianos presentes no sulco gengival e na bolsa periodontal. Os estudos longitudinais sobre a fagocitose por neutrófilo do sangue periférico são escassos e os resultados apresentados, controversos. A função do monócito relativa à fagocitose na periodontite, por sua vez, não foi avaliada até o momento. Métodos: Avaliou-se o índice fagocitário de neutrófilo (IFN), monócito (IFM) e capacidade oxidativa do sangue periférico pelo teste de Nitroblue tetrazolium (NBT) na periodontite, antes e após terapia periodontal. A amostra incluiu 28 indivíduos com periodontite e 27 indivíduos sem doença periodontal (grupo controle). Para análise da fagocitose, Saccharomyces cerevesiae morta foi previamente sensililizada ou não com o soro do indivíduo. O índice fagocitário (IF) foi determinado pela multiplicação da média de Saccharomyces cerevesiae aderidas/ingeridas por fagócitos pelo % de fagócitos em fagocitose. Resultados: A terapia periodontal resultou em melhora significantiva do estado periodontal clínico (P≤ 0,0002). O IFN foi restabelecido em ambas as análises: não sensibilizado antes da terapia foi 1,5, pós-terapia, 3,5, (P= 0,001); sensibilizado antes da terapia, 113, pós-terapia, 157, (P=0,01). O restabelecimento foi compatível com os valores encontrados no grupo controle: IFN não sensibilizado foi 2,25 e IFN sensibilizado, 157. Resultados semelhantes foram encontrados para o IFM não sensibilizado: antes da terapia, 13,25, pós-terapia, 43,28, (P= 0,01). Diferentemente, para a análise da fagocitose com o soro do indivíduo, os valores alcançados no IFM pós-terapia foram maiores do que os encontrados no grupo controle: IFM grupo controle foi 98, pós-terapia, 110 (P= 0,04) Resultados semelhantes para a mediana do NBT: NBT basal grupo controle, 76,25, pós terapia, 84,50, (P= 0,009), enquanto o NBT estimulado no grupo controle foi 69,5 e pós-terapia, 80,75, (P=0,003). Não houve diferença estatisticamente significante na produção de radical de oxigênio estimulado e basal entre o grupo controle e grupo periodontite antes da terapia. Conclusão: A doença periodontal causou enfraquecimento na função fagocitária tanto em neutrófilo como em monócito, enquanto que a terapia periodontal restabeleceu a função neutrofílica. Assim, observou-se o papel modulador da infecção nas células fagocitárias. Os resultados do IFM e NBT pós-terapia, no grupo periodontite, sugerem hiperatividade celular intrínseca, o que reforça a necessidade de controles periódicos no grupo periodontite objetivando prevenir a recidiva da doença periodontal. ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

Periodontitis is an inflammatory disease of infectious etiology, caused by an imbalance between the effects of the bacterial biofilm and the host immunoinflammatory response. Neutrophil and monocyte through phagocytosis and production of oxygen radicals, are the main defense mechanism against bacterial challenges in the gingival crevice and periodontal pocket. In the literature there are few longitudinal studies on phagocytosis by neutrophils in peripheral blood and, the results are controversial. While the function of phagocytosis by monocyte in periodontitis has not been evaluated so far. Methods: We evaluated the phagocytic index (PhI) by neutrophil, monocytes and oxidative capacity by nitroblue tetrazolium test (NBT) in peripheral blood of periodontitis, before and after periodontal therapy. The sample included 28 subjects with periodontitis and 27 subjects without periodontal disease (control roup). For analyzes of phagocytosis killed Saccharomyces cerevesiae was previously sensitized or non-sensitized with the serum of the individual. The phagocytic index (PhI) was determined by multiplying the average of Saccharomyces cerevesiae attached / ingested by phagocytes by the % of phagocytes in phagocytosis. Results: The periodontal therapy significantly improved clinical periodontal status (P ≤ 0.0002). PhI by neutrophil was restored in both analysis: non-sensitized before therapy 1.5, after therapy 3.5 (P = 0.001), sensitized before therapy 113, post-therapy 157 (P = 0.01). The recovery was consistent with the values found in the control group: PhI by non-sensitized neutrophil 2.25, PhI by sensitized neutrophil 157. Similar results were found for the PhI by monocyte: non-sensitized before therapy 13:25, post-therapy 43.28 (P = 0.01). In contrast to the analysis of phagocytosis with the serum of the individual, the values achieved in the PhI by monocytes after therapy were higher than those found in the control group: PhI by monocyte in the control group 98, post-therapy 110 (P = 0.04). Similar results for the median of NBT. NBT in the control group 76.25, post- therapy 84.50 (P = 0.009), while the stimulated NBT in the control group 69.5 and post- therapy 80.75 (P = 0.003). There was no statistically significant difference in oxygen radical production in the control group and periodontitis group before therapy. Conclusion: Periodontal disease caused a reduction in both phagocytic function of neutrophils and monocytes, while periodontal therapy restored neutrophil function. Thus, there is the modulating role of infection in phagocytic cells. The results of the PhI by monocyte and NBT test after therapy in periodontitis group, suggest an intrinsic cell hyperactivity. This reinforces the need for periodic controls in periodontitis group in order to prevent recurrence of periodontal disease.